İltihab və idrak pozğunluğunun fərqli nümunələri depressiyanın xüsusi əlamətləri ilə bağlıdır

Depressiyanın Semptomları: Bədən və Beyinlə Bağlantısı

Journal of Psychiatric Research jurnalında dərc olunan yeni bir araşdırma depressiya simptomlarının müəyyən qruplarının fərqli bioloji iltihab markerləri və koqnitiv çatışmazlıqlar ilə əlaqəli olduğunu göstərir. Bu tədqiqat depressiyanı simptom kateqoriyalarına ayıraraq, kədər hisslərinin bədəndəki iltihabla, fiziki yavaşlamanın isə reaksiyaların gecikməsi ilə əlaqəli olduğunu üzə çıxarıb. Bu araşdırma əsas affektiv pozğunluqların həm bədənə, həm də beyinə necə təsir etdiyinə dair daha incə bir anlayış təqdim edir.

Simptomlar, İltihab və Beyin Əlaqəsi

Əsas depressiv pozğunluq və bipolar pozğunluq mürəkkəb ruhi sağlamlıq şərtləridir. Onlar klinisyenlər tərəfindən əsas depressiya epizodları olaraq xarakterizə edilir. Bu epizodlar hər xəstədə eyni şəkildə özünü göstərmir. Bəzi fərdlər dərin kədər yaşayarkən, digərləri əsasən fiziki süstlükdən və ya yuxu pozğunluqlarından əziyyət çəkirlər.

Uzun illər tibb ictimaiyyəti bu vəziyyətləri izah etmək üçün “monoamin hipotezi”nə diqqət yetirirdi. Bu nəzəriyyə depressiyanın serotonin, norepinefrin və dopamin kimi neyrotransmitterlərin balanssızlığından yarandığını irəli sürürdü. Bu, psixiatrik anlayışın əhəmiyyətli bir hissəsi olaraq qalsa da, yeni dəlillər digər bioloji sistemlərə işarə edir.

İntensiv tədqiqat sahələrindən biri immun sistemidir. Əvvəlki araşdırmalar depressiya ilə iltihab arasında əlaqə olduğunu təsdiqləmişdir. Xüsusilə, depressiyalı xəstələrdə tez-tez proinflamatuar sitokinlərin səviyyəsi yüksək olur. Bunlar bədənin immun reaksiyasını idarə etməyə kömək edən siqnal zülallarıdır.

C-reaktiv zülal (CRP) və şiş nekrozu faktoru-alfa (TNF-α) adlı iki spesifik zülal əhval pozğunluğu olan insanlarda daha yüksək səviyyələrdə tapılır. Lakin, əvvəlki tədqiqatların əksəriyyəti depressiyanı tək, yekcins bir diaqnoz kimi nəzərdən keçirmişdir. Onlar spesifik simptom növlərinin bu iltihab markerləri ilə əlaqəli olub-olmadığını nadir hallarda araşdırırdılar.

Bioloji dəyişikliklərlə yanaşı, depressiya koqnitiv fəaliyyətə də təsir edir. İdrak funksiyasının əsas sahələrindən biri inhibitor nəzarətdir. Bu, beynin avtomatik reaksiyanı dayandırma və ya impulsu basdırma qabiliyyətidir. Bu sahədəki çatışmazlıqlar davranışı tənzimləməkdə və qərar qəbul etməkdə çətinliklərə səbəb ola bilər.

Tədqiqatın Metodologiyası

Tayvanın Taipei Veteranlar Baş Xəstəxanası və Milli Yang Ming Chiao Tung Universitetinin tədqiqatçıları bu əlaqələri aydınlaşdırmağa çalışmışlar. Onlar depressiyanın müxtəlif “domenlərinin” bədən və ağılda unikal izlərə sahib olacağını fərz edirdilər. Tədqiqat qrupuna Ju-Wei Hsu, Mu-Hong Chen və həmkarları rəhbərlik edirdilər.

Tədqiqatçılar araşdırmaya 16-64 yaş arası 327 yeniyetmə və yetkin şəxsi cəlb etdilər. Bu qrupa 94 bipolyar pozğunluğu olan və 233 əsas depressiv pozğunluğu olan xəstə daxil idi.

Komanda həmçinin sağlam fərdlərdən ibarət bir nəzarət qrupu da cəlb etdi. Bu nəzarət qrupunun ruhi və ya əsas fiziki xəstəliklər tarixi yox idi. Bu, tədqiqatçılara koqnitiv performans və iltihab səviyyələri üçün bir baza yaratmağa imkan verdi.

İştirakçıların psixi vəziyyətini qiymətləndirmək üçün tədqiqatçılar Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) adlı standart klinik vasitədən istifadə etdilər. Bu, depressiya epizodlarının ağırlığını ölçmək üçün istifadə olunur. Tədqiqatçılar bu şkaladan sadəcə ümumi balı nəzərə almadılar.

Bunun əvəzinə, onlar simptomları kateqoriyalara ayırmaq üçün “üç-domenli modeldən” istifadə etdilər. Birinci domen disforiyadır. Bu kateqoriyaya bildirilməmiş kədər, pessimist düşüncələr və intihar ideyaları daxildir. Bu, depressiyanın emosional əsasını təmsil edir.

İkinci domen retardasiyadır. Bu, psixomotor disfunksiyanı ifadə edir. O, konsentrasiya çətinliyi, əzginlik, emosiya hiss etmək qabiliyyətsizliyi və davranışda görünən kədər kimi simptomları əhatə edir. Bu domen ağır depressiyada tez-tez müşahidə olunan “yavaşlamanı” əks etdirir.

Üçüncü domen vegetativ simptomlardır. Bu kateqoriyaya fizioloji dəyişikliklər daxildir. Buna daxili gərginlik, azalmış yuxu və azalmış iştaha aiddir. Bu simptomlar depressiyanın əsas bədən funksiyalarını necə pozduğunu əks etdirir.

Bioloji qiymətləndirmə üçün tədqiqat qrupu iştirakçılardan qan nümunələri topladı. Onlar bu nümunələri CRP və TNF-α konsentrasiyalarını ölçmək üçün analiz etdilər. İştirakçılar bu nümunələri dəqiqliyi təmin etmək üçün bir neçə saat acqarına verdilər.

Koqnitiv funksiyanı ölçmək üçün iştirakçılar “get/dayan tapşırığı” kimi tanınan kompüterləşdirilmiş testi tamamladılar. Bu, inhibitor nəzarəti qiymətləndirmək üçün istifadə olunan standart bir psixoloji eksperimentdir. Test zamanı ekranda bir simvol görünür.

İştirakçılara “get” siqnalı, yəni “X” gördükdə mümkün qədər tez düyməyə basmaq, lakin “dayan” siqnalı, yəni “+” göründükdə düyməyə basmaqdan çəkinmək tapşırılmışdı. Bu, beynin düyməyə basmaq impulsunu basdırmasını tələb edir.

Tədqiqatçılar bu tapşırıqdan üç spesifik nəticəni qeydə aldılar. Onlar düzgün cavabların sayını qeyd etdilər. Onlar inhibitor səhv sayını, yəni inhibitor nəzarətin uğursuzluğunu, sonda isə reaksiya müddətini, yəni iştirakçıların düyməyə basmaq üçün nə qədər vaxt sərf etdiyini ölçdülər.

Fərqli Depressiya Növlərinin Fərqli İzləri

Nəticələr xəstə qrupları ilə sağlam nəzarət qrupları arasında əhəmiyyətli fərqləri vurğuladı. Bipolar pozğunluğu olan xəstələrdə həm depressiv pozğunluq qrupuna, həm də sağlam nəzarət qrupuna nisbətən ən yüksək TNF-α səviyyələri müşahidə edildi. Hər iki xəstə qrupu koqnitiv tapşırıqda sağlam iştirakçılardan daha pis performans göstərdi.

Tədqiqatçılar spesifik simptom domenlərini analiz edərkən, fərqli nümunələr aşkar etdilər. Disforiya domeni iltihabla müsbət əlaqə göstərdi. Daha yüksək kədər və pessimist düşüncə səviyyələri olan xəstələrdə CRP və TNF-α səviyyələri əhəmiyyətli dərəcədə yüksək idi.

Disforiya həmçinin spesifik koqnitiv səhvlərlə də əlaqəli idi. Bu domendə yüksək bal toplayan xəstələr get/dayan tapşırığında daha çox səhv etdilər. Bu, intensiv emosional kədərin impulsiv reaksiyalarla və ya lazım gəldikdə hərəkəti dayandırmaqda uğursuzluqla əlaqəli ola biləcəyini düşündürür.

Retardasiya domeni fərqli bir nümunə göstərdi. Psixomotor retardasiyada yüksək ballar daha uzun reaksiya müddətləri ilə əlaqəli idi. Bu xəstələr “get” siqnalına daha yavaş reaksiya verdilər. Bu, bu xəstələrin fiziki və əqli proseslərdə ümumi yavaşlama yaşadıqlarına dair klinik müşahidə ilə üst-üstə düşür.

Vegetativ domen üçüncü fərqli nəticəni təqdim etdi. Yuxu və iştaha pozğunluğu olan xəstələrin ümumilikdə daha az düzgün cavabları var idi. Bu, fizioloji pozğunluqların tapşırıqlar zamanı diqqəti və dəqiqliyi saxlamaq qabiliyyətini poza biləcəyini göstərir.

Yaş Fərqləri və Məhdudiyyətlər

Tədqiqat həmçinin yaşın bu əlaqələrə necə təsir etdiyini araşdırdı. Tədqiqatçılar yeniyetmələri yetkinlərlə müqayisə edərək təbəqələşdirilmiş təhlil apardılar. Onlar disforiya ilə iltihab arasındakı əlaqənin yetkinlərdə mövcud olduğunu, lakin yeniyetmələrdə olmadığını aşkar etdilər.

Müəlliflər bunun immun sisteminin inkişaf mərhələsi ilə əlaqəli ola biləcəyini irəli sürürlər. Yeniyetmələrdə immun reaksiyaları yetkinlik dövründəki kimi depressiya simptomları ilə qarşılıqlı əlaqədə olmaya bilər. Bu tapıntı erkən yaşda başlayan depressiyadakı potensial bioloji fərqləri vurğulayır.

Yeniyetmələrdə koqnitiv təsirlər də bir qədər fərqli idi. Bu gənc qrupda disforiya həm daha çox səhv, həm də daha sürətli reaksiya müddətləri ilə əlaqəli idi. Bu birləşmə yüksək impulsivlik səviyyəsinə işarə edir.

Tədqiqatçılar qeyd etdilər ki, yeniyetmələrdəki retardasiya simptomları yetkinlərdə olduğu kimi daha yavaş reaksiya müddətləri ilə əlaqəli idi. Bu, depressiyanın “yavaşlama” aspektinin yaş qrupları arasında tutarlı olduğunu göstərir. Lakin emosional simptomlar gənclərdə daha impulsiv davranışa səbəb ola bilər.

Tədqiqatın nəticələrinin necə şərh edilməsinə təsir edən bir neçə məhdudiyyəti var idi. Xəstələr araşdırma zamanı təyin olunmuş psixotrop dərmanlarını qəbul etməyə davam etdilər. Etik qaydalar tədqiqatçılara xəstələrdən dərman qəbulunu dayandırmağı xahiş etməyə imkan vermirdi.

Bu dərmanların sitokin səviyyələrinə və ya koqnitiv performansa təsir etməsi mümkündür. Tədqiqatçılar statistik modellərini müxtəlif amilləri nəzərə almaq üçün tənzimləsələr də, dərman effektləri dəyişkən olaraq qalır. Dərmansız bir dizayndan istifadə edən gələcək araşdırmalar bu nəticələri təsdiqləməyə kömək edər.

Digər bir məhdudiyyət yeniyetmə qrupunun nümunə ölçüsü idi. Tədqiqata daha çox yetkin şəxslə müqayisədə yalnız 37 yeniyetmə daxil edilmişdi. Bu, yaş fərqləri ilə bağlı tapıntıları qəti deyil, ilkin xarakter daşıyır.

Müəlliflər həmçinin yalnız iki spesifik iltihab markerini ölçdüklərini qeyd etdilər. İmmun sistemi geniş bir siqnal şəbəkəsini əhatə edir. Gələcək tədqiqatlar tam bir mənzərə yaratmaq üçün interleukin-6 və ya interferon-qamma kimi digər sitokinləri araşdırmalıdır.

Gələcək Müalicələrə Yol

Bu xəbərdarlıqlara baxmayaraq, tədqiqat depressiyanın heterogen olduğuna dair dəlillər təqdim edir. O, “depressiya”nı tək bir varlıq kimi qəbul etməyin əhəmiyyətli bioloji və koqnitiv incəlikləri nəzərdən qaçıra biləcəyini göstərir. Kədərin iltihabla, süstlüyün isə yavaş reaksiya müddətləri ilə əlaqəli olduğunu tanımaq gələcək müalicələri fərdiləşdirməyə kömək edə bilər.

Müəlliflər öz işlərinin ruhi xəstəliyə domenlərə əsaslanan baxışı dəstəklədiyini qeyd edirlər. Hesabatlarında bildirdikləri kimi: “Tapıntılarımız depressiyanın fərqli simptom domenlərinin proinflamatuar sitokin profillərinə və inhibitor nəzarət funksiyasına fərqli təsirlər göstərdiyini, bunun da depressiv epizodların heterogenliyini əks etdirə biləcəyini irəli sürür.”

24 saat