Beyni gəncləşdirən protein kəşf edildi

Beyin Qocalması və Hüceyrə Bərpasının Sirləri

neyral kök hüceyrələrinin bərpası - Beyni gəncləşdirən protein kəşf edildi - Bədənimizlə birlikdə beynimiz də qocalır və bu proses zamanı yeni beyin hüceyrələrinin yaranması yavaşlayır. Zamanla yetkin neyronlara çevrilən neyron kök hüceyrələri (NKH) sanki uzun bir xidmət ömründən sonra təqaüdə çıxırmış kimi daha çox qeyri-fəal vəziyyətə keçir. Bu hal baş verdikcə, idrak funksiyalarının zəifləməsi başlayır.

NKH fəaliyyətinin yaşla azalmasının əsas səbəblərindən biri DNT-nin uclarında yerləşən qoruyucu başlıqlar olan telomerlərin aşınmasıdır. Hər hüceyrə bölünməsində telomerlər bir qədər qısalır və bu, zamanla hüceyrələrin böyümə və bölünmə qabiliyyətini məhdudlaşdıraraq hüceyrə ölümünün artmasına səbəb olur.

Yeni Tədqiqat Ümid Verir

Sinqapur Milli Universitetinin (NUS) alimlərinin rəhbərlik etdiyi yeni araşdırma, bu yorğun neyron kök hüceyrələrini bərpa etmək üçün yollar axtarıb. Kimyəvi bioloq Derrik Sek Tonq Onq qeyd edir ki, “Zəifləmiş neyron kök hüceyrələri regenerasiyası uzun müddətdir ki, nevroloji qocalma ilə əlaqələndirilir. Kifayət qədər bərpa olunmaması öyrənmə və yaddaş funksiyalarını dəstəkləmək üçün lazım olan yeni hüceyrələrin yaranmasına mane olur. Baxmayaraq ki, əvvəlki tədqiqatlar bu prosesin qismən bərpa oluna biləcəyini göstərib, bunun altında yatan mexanizmlər hələ də tam aydın deyil.”

DMTF1 Zülalının Kəşfi

Laboratoriyada insan NKH analizləri və siçan modelləri üzərində aparılan təcrübələrin birləşməsi nəticəsində tədqiqatçılar siklin D-yə bağlanan myb-bənzər transkripsiya faktoru 1 (DMTF1) adlı bir zülalı fərqləndiriblər.

Transkripsiya faktorları genləri aktivləşdirmək və ya söndürmək üçün DNT-yə bağlanan zülallardır.

DMTF1 yeni kəşf olmasa da, onun neyron kök hüceyrələrinə təsiri ilk dəfədir müəyyən edilir. Məlum olub ki, bu zülal daha gənc və sağlam beyinlərdə bol olur. Hüceyrələrə süni şəkildə DMTF1 əlavə edildikdə, telomerlərin uzunluğu dəyişməsə də, NKH-lərin böyüməsi və bölünməsi stimullaşdırılıb. Görünür, bu transkripsiya faktoru problemi həll etmək üçün alternativ bir yol tapır. Daha dəqiq desək, DMTF1 neyronların yarandığı bioloji dövranı bərpa edən digər genləri işə salaraq hüceyrə böyüməsini təşviq edən Arid2 və Ss18 adlı iki “köməkçi” geni aktivləşdirir.

Gələcək Perspektivlər və Risklər

Bu araşdırmanın gələcək üçün böyük vədlər verməsinə baxmayaraq, tələskən nəticələr çıxarmaq hələ tezdir. NUS-dan olan nevroloq Lianq Yacinq bildirir: “Əldə etdiyimiz nəticələr göstərir ki, DMTF1 nevroloji qocalma zamanı neyron kök hüceyrələri çoxluğuna töhfə verə bilər”. Bununla belə, bu tədqiqat yalnız laboratoriya təcrübələrinə və siçan modellərinə əsaslanır. Nəzəriyyənin insanlarda sübuta yetirilməsi üçün əlavə araşdırmalara ehtiyac var.

Növbəti addımlar DMTF1-in NKH fəaliyyətini bərpa etmək üçün necə istifadə edilə biləcəyini və bunun öyrənmə və yaddaşın yaxşılaşdırılmasına səbəb olub-olmayacağını daha ətraflı təhlil etməyi əhatə edə bilər. Lakin bu proses olduqca ehtiyatla aparılmalıdır, çünki DMTF1 hüceyrə artımı ilə əlaqəli olduğundan, həddindən artıq stimullaşdırılma xərçəng şişlərinin yaranmasına gətirib çıxara bilər.

Beyin Qocalması ilə Mübarizədə Yeni Üfüqlər

Bu yeni tədqiqat, beyin qocalması prosesini və onun ləngidilməsi yollarını araşdıran elmi işlərin sırasına əlavə edilir. Pəhriz və idman kimi faktorların bu prosesdə kömək etdiyi məlum olsa da, qocalan beyin hüceyrələrini cavanlaşdırmaq üçün terapiyalar hazırlamaq ideyası hələ də uzaq bir perspektiv olaraq qalır.

Yaşlanan beyin idrak problemlərinə, xəstəliklərə və demensiyaya daha çox meylli olur. Bu araşdırma birbaşa bu məsələləri hədəf almasa da, normal beyin qocalması prosesini anlamağımıza kömək edə bilər. Derrik Sek Tonq Onqun sözlərinə görə, “Neyron kök hüceyrələri bərpa mexanizmlərini anlamaq, yaşla bağlı koqnitiv zəifləməni öyrənmək üçün daha möhkəm bir təməl yaradır”.

Qeyd edək ki, bu xəbər önəmli bir mövzudur. Daha çox xəbər üçün səhifəmizi izləyin.İndi rəy bildirin!

24 saat